El que el entorno que proporciona una madre gestante pueda tener un efecto permanente en la fisiología del niño que va a nacer, es algo que está más que establecido. Así, los hijos de las mujeres holandesas que estaban embarazadas durante el terrible “invierno del hambre” de 1944, por ejemplo, hoy día padecen tasas mucho más altas de obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares que los niños que nacieron uno o dos años antes. Las observaciones realizadas en otras hambrunas, junto con experimentos hechos con roedores, sugieren que esto es una consecuencia accidental de una adaptación evolutiva a la escasez de comida. La descendencia de madres hambrientas, anticipando tiempos duros para sus propias vidas, ajustan sus metabolismos para almacenar calorías. Si una vez nacida, los malos tiempos terminan, el resultado es una tendencia a ganar peso, con las consecuencias desagradables que ello conlleva.
Parte de esta adaptación es la respuesta por parte del embrión a la nutrición que recibe a través de la placenta. En algunos casos, sin embargo, se cree que el óvulo aún no fertilizado se ve afectado. Su ADN, según esta hipótesis, se reprograma por un proceso llamado metilación de la citosina. Este proceso activa y desactiva genes de una manera tal que se mantiene durante el proceso de división celular, con lo que puede transmitirse a las siguientes generaciones. Además, sería un proceso que podría aplicarse igualmente al esperma de los padres que sufriesen una hambruna en el momento de aparearse.
Hay indicios de que esto es así. En concreto, un artículo reciente [1] demostraba que la actividad genética en los páncreas de hembras cuyos padres tenían dietas ricas en grasa era anormal. Esto es importante porque el páncreas hace insulina, que regula el nivel de azúcar en sangre. Los niveles anormales de insulina causan la diabetes.
Ahora, un equipo dirigido por Oliver Rando, de la Universidad de Massachusetts (EE.UU.), ha encontrado [2] un efecto similar en el hígado, otro órgano clave en el metabolismo. Para simular la hambruna, los investigadores alimentaron a un grupo de ratones macho con una dieta que contenía un 11% de proteína (un nivel bajo para estos roedores). Un grupo de control recibió una dieta con un 20% de proteína, el nivel normal. Después de entre nueve y doce semanas de llevar estas dietas, cada macho tuvo dos días de acceso a una hembra criada con una dieta normal. Los machos no mantuvieron después de la cópula ningún contacto con las hembras para evitar cualquier posible influencia distinta de la genética en la descendencia. Tras el nacimiento, las crías fueron criadas por sus madres hasta que tuvieron tres semanas de edad, momento en el que se analizaba su hígado.
En el artículo que aparece en Cell, el equipo de científicos informa de que han encontrado 445 genes cuya expresión parece depender fuertemente de la dieta del padre. En concreto, los genes asociados con la síntesis de la grasa y el colesterol eran mucho más activos en los hijos de padres que habían sido alimentados con dietas bajas en proteínas que en los de padres con dietas normales. Esto, puede suponerse razonablemente, habría permitido a los ratones haber convertido más eficientemente cualquier exceso de calorías en grasa de lo que lo podrían haber hecho los hijos de los padres bien alimentados.
El que el mecanismo por el que esto ocurre sea la metilación de la citosina es algo que aún ha de comprobarse, pero algo parece que está claro: los padres, como las madres, pueden pasar los beneficios de su experiencia mediante una pequeña alteración de sus genes. A esto lo llamamos epigenética.
Referencias:
[1]
Ng SF, Lin RC, Laybutt DR, Barres R, Owens JA, & Morris MJ (2010). Chronic high-fat diet in fathers programs β-cell dysfunction in female rat offspring. Nature, 467 (7318), 963-6 PMID: 20962845[2]
Carone BR, Fauquier L, Habib N, Shea JM, Hart CE, Li R, Bock C, Li C, Gu H, Zamore PD, Meissner A, Weng Z, Hofmann HA, Friedman N, & Rando OJ (2010). Paternally induced transgenerational environmental reprogramming of metabolic gene expression in mammals. Cell, 143 (7), 1084-96 PMID: 21183072ENJOY..!!!
